di Alexik
Giustamente affossato dalle accuse di razzismo, l’opuscolo per la prevenzione della sterilità e dell’infertilità è stato ritirato dal sito del Ministero della Salute.
Come è noto la copertina del pamphlet ritraeva quattro sorridenti ragazzotti WASP1, che raffiguravano ‘le buone abitudini da promuovere’, contrapposti a quattro giovani neri, rasta e bad girls intenti a farsi le canne, in rappresentanza dei ‘cattivi compagni da abbandonare’.
Vano ricordare alla Lorenzin che Bob Marley – che era nero, rasta e di cannoni se ne faceva a iosa – ha avuto 13 figli (di cui due adottati, perché la paternità non necessariamente è questione di sperma).
Vista la copertina, non oso immaginare quali perle di saggezza contenesse l’opuscolo. ‘Purtroppo’ resteremo all’oscuro del suo contenuto, ma possiamo però consolarci con i materiali del Fertility Day ancora consultabili sul sito del Ministero.
Leggendoli salta agli occhi come le infografiche siano del tutto incentrate sugli STILI DI VITA.
Il loro messaggio prevalente è questo: le cause della vostra eventuale sterilità ed infertilità sono da attribuire alle VOSTRE abitudini al fumo, al VOSTRO consumo di alcolici, al VOSTRO uso di sostanze stupefacenti e dopanti, alla VOSTRA stazza, alle malattie che VI trasmettete quando fate del sesso.
In pratica, se rimanete sterili, la colpa è inequivocabilmente VOSTRA.
Mi suona nelle orecchie un vecchio ritornello, quello che attribuiva alle abitudine alcoliche dei veneti l’angiosarcoma epatico degli operai di Porto Marghera, al fumo di sigaretta i mesoteliomi degli esposti amianto, al consumo di crostacei l’avvelenamento da arsenico dei lavoratori del Petrolchimico di Manfredonia.
Del resto la Lorenzin non è nuova a queste operazioni: già nel 2013 aveva scaricato la responsabilità dei tumori degli abitanti della Terra dei Fuochi sui loro stili di vita (guarda il video qui).
I materiali ‘informativi’ del Fertility Day solo in ultima analisi citano frettolosamente fra le cause di infertilità i ‘fattori ambientali’, che per il Ministero consistono in ‘materie plastiche, pesticidi e farmaci’.
Elencati così, in maniera generica e sciatta, senza altra specificazione. Senza nulla dire su chi, come, e secondo quali logiche li fabbrica, li smercia, ve li mette nel piatto, vi induce o vi costringe a consumarli. Neanche una parola, poi, sugli inquinanti di aria, acque e suoli.
Perché resti chiaro che la colpa dell’infertilità è VOSTRA e solo alle VOSTRE insane abitudini dovrete imputarla. Non alle nocività industriali, né a chi le produce.
Comunque, visto che l’opuscolo incriminato è in via di rielaborazione, mi permetto di suggerire alla Lorenzin ed al suo staff nuove immagini sulle ‘buone abitudini da promuovere’ oltre a qualche approfondimento contenutistico.
Si potrebbe per esempio cominciare dai risultati del Progetto Moniter (Monitoraggio degli inceneritori nei territori dell’Emilia Romagna) condotto dall’ARPA ER sugli otto inceneritori della regione, che a più riprese rilevano “una associazione coerente e statisticamente significativa tra livelli di esposizione ad emissioni da inceneritore e nascite pretermine”.2
Lo stesso studio “suggerisce una associazione tra esposizione a inceneritore e abortività spontanea”.3
Correlazione già rilevata in precedenza da Patrizia Gentilini, oncoematologa dell’ISDE, per le donne esposte agli inquinanti dell’inceneritore di Forlì, con un “incremento statisticamente significativo del 44% di abortività spontanea”.4
Il dato non sorprende. I più comuni inquinanti emessi dagli inceneritori sono diossine, PCB, ossidi di azoto, anidride solforosa, IPA, VOC e metalli pesanti. Tutti hanno, in un modo o nell’altro, effetti sulla riproduzione, o in termini di alterazioni delle funzioni riproduttive maschili e femminili, o in termini di effetti sul nascituro. Vediamoli nel dettaglio.
I legami fra l’esposizione alle diossine e lo sviluppo dell’endometriosi sono noti dal 1992, quando una serie di esperimenti (leggi: esercizi di sadismo) sulle scimmie rhesus, esposte per 4 anni al TCDD, rivelarono come “l’incidenza dell’endometriosi fosse direttamente correlata con l’esposizione alla diossina e la gravità della malattia dipendesse dalla dose somministrata”.
Studi successivi dimostrarono come le diossine inibissero la produzione di regolatori della fisiologia uterina, come attivassero processi infiammatori e di ispessimento dei tessuti dell’endometrio, come interferissero sulla sintesi e sull’azione del progesterone . Altri esperimenti sulle scimmie correlarono l’esposizione a diossina con l’aumento degli aborti spontanei5.
Per quanto riguarda gli effetti sulla prole, a 33 anni dal disastro di Seveso il monitoraggio della progenie della popolazione esposta ha dimostrato come la probabilità di contrarre alterazioni neonatali ormonali sia 6,6 volte maggiore per i nati dalle madri residenti nella zona più contaminata6.
Passando ai policlorobifenili (PCB), il parere dell’Organizzazione Mondiale della Sanità è il seguente: “Studi sugli esposti a PCBs hanno evidenziato effetti sulla motilità spermatica, crescita fetale (basso peso alla nascita, ridotta circonferenza cranica) e dello sviluppo (ridotta età gestazionale, immaturità neuromuscolare), e della funzione neurologica alla nascita (ridotta autonomia funzionale, aumento delle anomalie nei riflessi, ridotte capacità mnemoniche, ridotto indice Q.I. e difetti di attenzione)…. sono state osservate in bambini nati da madre esposte a PCB alterazioni nel numero di differenti tipi di linfociti.”7
L’esposizione neonatale a diossine e PCB prosegue anche con l’allattamento8.
Sul latte materno il Ministero della Salute, così ‘attento’ alla procreazione, non dispone monitoraggi. Spesso ci hanno pensato le madri stesse, sostenute dai Comitati di base, ad automonitorarsi la qualità del latte.
Nella Taranto dell’Ilva questo genere di analisi ha rilevato alte concentrazioni di PCB, mentre a Montale (PT) le 12 molecole PCB dioxin-like riscontate nei campioni di latte materno sono risultate del tutto sovrapponibili al profilo dei PCB emessi dal vicino inceneritore9
Valori elevatissimi di PCB, al di sopra di qualunque segnalazione in letteratura, sono stati riscontrati in un campione di latte di una mamma bresciana, residente in un’area contaminata dalla Caffaro10.
Disquisendo di diossine e PCB abbiamo temporaneamente trascurato gli altri inquinanti. Presenti fra i principali componenti delle emissioni industriali, metalli pesanti quali arsenico, mercurio, piombo, rame, zinco, cadmio, manganese, cobalto, antimonio risultano come accertati o sospetti tossici per la riproduzione11.
Fra gli idrocarburi policiclici aromatici (IPA) il benzo(a)pirene, può danneggiare i feti in formazione, mentre il benzene, in rappresentanza dei Composti Organici Volatili (VOC), è un sospetto teratogeno.
Infine, l’anidride solforosa può ridurre la fertilità maschile e femminile, mentre il diossido di azoto presenta una limitata evidenza di tossicità per il feto in formazione e per la fertilità femminile.
Tutti gli inquinanti citati si riscontrano a Taranto in concentrazioni elevatissime.
Nonostante tutte le chiacchere sulla bonifica e ambientalizzazione dell’Ilva, i dati sul quartiere Tamburi tra il 2013 e il 2015 mostrano sforamenti delle concentrazioni di diossina anche quaranta volte oltre i limiti.
A novembre 2014 il dato più preoccupante: un picco di diossina di 791 picogrammi al mq (il ‘valore soglia’ per le deposizioni si attesta tra 15 e 20 picogrammi)12
Temo che tutto questo abbia qualcosa a che fare con le conclusioni della dott.ssa Raffaella Depalo, responsabile dell’U.O. di fisiopatologia della riproduzione umana del Policlinico di Bari.
I dati raccolti dalla Depalo sull’area tarantina, rilevano come l’infertilità colpisca quasi una coppia su 4 (tra il 20 e il 25% della popolazione), con una incidenza di menopausa precoce che investe il 26% delle donne.
Siete ancora così convinti/e che sia tutta colpa vostra ? (Continua)
White Anglo-Saxon Protestant. ↩
Candela S, Angelini P, Bonvicini L, et al., Progetto Moniter. Valutazione epidemiologica degli effetti sanitari – Studi epidemiologici sulla popolazione residente – Effetti riproduttivi, 2010, p. 37. Candela S, Carretta E, Baldacchini F, et al., Progetto Moniter. Valutazione epidemiologica degli effetti sanitari – Studi epidemiologici sulla popolazione residente – Studio degli effetti riproduttivi sui nati nel periodo 2007-2010, 2012, p. 32. ↩
Candela S, Angelini P, Bonvicini L, et al., Progetto Moniter. Valutazione epidemiologica degli effetti sanitari – Studi epidemiologici sulla popolazione residente – Rischio di aborto spontaneo in una popolazione esposta alle emissioni da inceneritori per rifiuti solidi urbani, p. 21. ↩
Patrizia Gentilini, Rabdomiosarcoma embrionario infantile come possibile patologia “sentinella” dell’esposizione a diossine, M&B Pagine elettroniche, ottobre 2012. ↩
Si rimanda alla bibliografia in calce a: Endometriosis Association, Endometriosis & Dioxin. Information for physicians, nurses, and other healthcare professionals, 2009, p. 10. Vedi anche: M.G. Porpora1, S. Resta, E. Fuggetta, R. Brunelli, G. Perrone, F. D’itri, P. Storelli, L. Manganaro, E. De Felip, Esposizione a inquinanti organoclorurati ed endometriosi: minireview, Giorn. It. Ost. Gin. Vol. XXXIV – n. 5, Settembre-Ottobre 2012. ↩
Andrea Baccarelli; Sara M. Giacomini; Carlo Corbetta; Maria Teresa Landi; Matteo Bonzin; Dario Consonni; Paolo Grillo; Donald G. Patterson Jr.; Angela C. Pesatori; Pier Alberto Bertazzi, Neonatal Thyroid Function in Seveso 25 Years after Maternal Exposure to Dioxin, Plos Medicine Journal, 29-07-2008. URL consultato il 22-04-2010. ↩
OMS, Polychlorinatedbiphenyls: human health aspects, 2003, p. 64 ↩
Diossine e PCB bioaccumulano nel grasso umano, e il grasso delle madri è una delle componenti principali del latte materno. In questo modo vengono trasmessi in pochissimo tempo alla prole le diossine e i PCB accumulati in decenni di esposizione nell’adulto, con livelli più alti di rischio dovuti sia al diverso rapporto fra peso corporeo del neonato e quantità di inquinante assorbita, sia per l’impatto dell’inquinante su un organismo all’inizio della sua formazione. ↩
Patrizia Gentilini, Xenobiotici nel latte materno: il caso delle diossine, Relazione presentata al convegno “Origine epigenetica delle malattie dell’adulto”, Arezzo, 17/19 settembre 2010. ↩
Turrio-Baldassarri L, Abate V, Battistelli CL et al., PCDD/F and PCB in human serum of differently exposed population groups of an Italian city, Chemosphere 2008. ↩
L’esposizione cronica all’arsenico è causa di aborti spontanei e nati morti. E’ emersa una limitata evidenza di teratogenicità dell’arsenico negli esperimenti su animali.
Per l’esposizione al mercurio vi è una limitata evidenza di aumento degli aborti spontanei e dei disordini mestruali nelle donne. Limitata evidenza di effetti sulla fertilità maschile. Gli esperimenti sugli animali dimostrano come l’esposizione danneggi il feto in formazione.
Il piombo è un possibile teratogeno per gli umani. L’esposizione può avere effetti sulla fertilità maschile e femminile, danneggiare i testicoli e il feto in formazione.
L’esposizione al rame può avere effetti sulla fertilità maschile e femminile.
L’esposizione allo zinco potrebbe avere effetti sulla fertilità maschile (riduzione del numero degli spermatozoi).
Il cadmio è un probabile teratogeno per gli umani. Può danneggiare il sistema riproduttivo maschile (testicoli) e il ciclo riproduttivo femminile.
L’esposizione al manganese può danneggiare i testicoli e influire negativamente sulla fertilità maschile.
Il cobalto può danneggiare il sistema riproduttivo maschile negli animali (diminuzione degli spermatozoi), e danneggiarne la fertilità.
C’è una limitata evidenza degli effetti negativi sul sistema riproduttivo femminile da parte dell’antimonio.
Fonte: Right to Know. ↩Ilva e diossina, Ambrogi Melle sollecita l’intervento del sindaco di Taranto, Inchiostro Verde, 3 agosto 2016. ↩
